Efeito da obesidade e do exercício físico resistido sobre o perfil lipídico testicular em camundongos

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dc.contributor.authorQuintana, Karen Castillo
dc.date.accessioned2026-10-27T01:01:25Z
dc.date.available2026-10-27T01:01:25Z
dc.date.issued2026-10-27
dc.descriptionDissertação de mestrado apresentada ao Programa de Pós-Graduaçãoem Biociências, do Instituto Latino-Americano de Ciências da Vida e da Natureza, da Universidade Federal da Integração Latino-Americana, como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Ciências, área de concentração Biociências.
dc.description.abstractA obesidade é um fator de risco reconhecido para a infertilidade masculina, comprometendo a esteroidogênese e a espermatogênese por mecanismos que incluem disfunção mitocondrial, alterações na homeostase do retículo endoplasmático e desregulação do metabolismo lipídico testicular. O exercício físico, sobretudo o de resistência, tem se mostrado capaz de reduzir o estresse oxidativo e melhorar os parâmetros seminais e a integridade do DNA espermático em homens inférteis, seu papel específico como estratégia não farmacológica na atenuação dos efeitos da obesidade sobre a fertilidade masculina permanece pouco explorada. Este estudo avaliou o efeito da obesidade induzida por dieta hiperlipídica e do exercício físico resistido sobre parâmetros biométricos, morfométricos, moleculares e o perfil de ácidos graxos testiculares em camundongos C57BL/6, distribuídos em delineamento fatorial 2×2 (dieta × exercício) nos grupos controle (C), controle exercitado (CE), obeso (O) e obeso exercitado (OE). A obesidade aumentou o peso testicular absoluto, mas reduziu o índice gonadossomático, evidenciando que o crescimento da massa corporal não foi acompanhado proporcionalmente pelo crescimento da massa testicular; o exercício resistido atenuou parcialmente esse desequilíbrio no grupo obeso treinado. O diâmetro dos túbulos seminíferos e o número de espermatogônias não diferiram entre os grupos, indicando preservação da arquitetura tubular básica. A expressão da proteína BiP, reduzida nas células de Leydig e nas células tubulares dos animais obesos, foi parcialmente restaurada pelo exercício, sugerindo modulação da homeostase do retículo endoplasmático diante do estresse metabólico da obesidade. Na análise do perfil de ácidos graxos testiculares, composta por 37 ácidos graxos determinados por cromatografia gasosa, cinco apresentaram efeitos significativos da obesidade, do exercício e/ou da interação entre esses fatores: os ácidos tridecanoico (C13:0), pentadecanoico (C15:0), γ-linolênico (C18:3n-6), α-linolênico (C18:3n-3) e gadoleico (C20:1), evidenciando alterações seletivas na composição lipídica do tecido testicular. Em conjunto, os resultados indicam que a obesidade altera seletivamente a homeostase molecular e a composição de ácidos graxos do testículo, enquanto o exercício físico resistido atenua, de forma parcial e seletiva, essas alterações, reforçando seu potencial como estratégia não farmacológica para a modulação dos efeitos testiculares da obesidade.
dc.identifier.urihttps://dspace.unila.edu.br/handle/123456789/10034
dc.language.isovi
dc.rightsopenAccess
dc.subjectinfertilidade masculina
dc.subjectexercício físico
dc.subjectobesidade
dc.subjectcamundongos
dc.titleEfeito da obesidade e do exercício físico resistido sobre o perfil lipídico testicular em camundongos
dc.typeThesis
dcterms.abstractObesity is a recognized risk factor for male infertility, compromising steroidogenesis and spermatogenesis through mechanisms that include mitochondrial dysfunction, alterations in endoplasmic reticulum homeostasis, and dysregulation of testicular lipid metabolism. While physical exercise, particularly resistance training, has been shown to reduce oxidative stress and improve seminal parameters and sperm DNA integrity in infertile men, its specific role as a non-pharmacological strategy to mitigate the effects of obesity on male fertility remains underexplored. This study evaluated the effects of high-fat diet-induced obesity and resistance exercise on biometric, morphometric, and molecular parameters, as well as the testicular fatty acid profile, in C57BL/6 mice. The animals were assigned to a 2×2 factorial design (diet × exercise) comprising four groups: control (C), exercised control (CE), obese (O), and exercised obese (OE). Obesity increased absolute testicular weight but reduced the gonadosomatic index, demonstrating that the increase in body mass was not proportionally matched by an increase in testicular mass; resistance exercise partially attenuated this imbalance in the trained obese group. Seminiferous tubule diameter and the number of spermatogonia did not differ among groups, indicating preservation of the basic tubular architecture. BiP protein expression, which was reduced in the Leydig cells and tubular cells of obese animals, was partially restored by exercise, suggesting modulation of endoplasmic reticulum homeostasis in the face of obesity-induced metabolic stress. In the analysis of the testicular fatty acid profile, comprising 37 fatty acids determined via gas chromatography, five showed significant effects of obesity, exercise, and/or the interaction between these factors: tridecanoic (C13:0), pentadecanoic (C15:0), γ-linolenic (C18:3n-6), α-linolenic (C18:3n-3), and gadoleic (C20:1) acids, demonstrating selective alterations in the lipid composition of testicular tissue. Taken together, the results indicate that obesity selectively alters molecular homeostasis and the fatty acid composition of the testis, whereas resistance exercise partially and selectively attenuates these changes, reinforcing its potential as a non-pharmacological strategy for modulating the testicular effects of obesity.

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